神经可塑性是神经系统在发育、经验、学习和损伤的影响下，调整自身组织方式与活动的能力。它涵盖单个神经元的变化、细胞之间连接的变化，以及更大规模网络运作方式的变化。在大脑中，这些变化有助于学习和记忆、感觉处理的精细化，以及损伤后的某些形式的恢复。神经可塑性是一个统括性概念，而非某一种生物学机制：连接强度、物理结构和网络功能的变化可以同时发生，也可以在不同时间发生。(ncbi.nlm.nih.gov)
层次与形式
突触可塑性涉及突触处传递过程的变化；突触是神经元与其他细胞进行通信的接点。通过改变神经递质的释放、受体的性质，或受体的数量与位置，连接可以增强或减弱。这些改变会影响一个神经元的活动作用于另一个神经元的效力，但不一定需要形成新的连接。(nature.com)
结构可塑性涉及物理结构的重塑。例如，树突棘可以形成、增大、稳定下来或被消除。树突棘是接收许多兴奋性突触输入的微小突起。结构变化也可能涉及轴突的分支或生长。结构重塑可以改变哪些细胞彼此通信，以及信息如何在神经回路中传递。这与单纯增加神经元总数不同。(nature.com)
功能重组是指脑区或网络在完成特定任务时所起作用的变化。损伤发生后，存留下来的神经回路可能改变其活动和连接方式。这种重组并不意味着任何脑区都能承担任何功能：恢复仍受到损伤部位、损伤程度及存留通路组织方式的限制。(ninds.nih.gov)
细胞与分子机制
长时程增强（LTP）是指特定活动模式引起的突触效能持续增强。与之相对应的长时程抑制（LTD）则是突触效能的持续降低。两者都是与学习和记忆有关的细胞机制，也是相关研究的对象。赫布理论为理解协调活动如何改变连接提供了一个框架，但并非所有可塑性都遵循赫布规则。(nature.com)
在许多兴奋性突触中，NMDA受体参与活动依赖性的信号传导。经由受体和其他离子通道进入细胞的钙离子，可以激活改变突触性质的细胞内通路。AMPA受体的转运与功能变化有助于调节快速兴奋性传递的强度。这些机制因突触而异；没有任何单一受体通路能够解释所有形式的可塑性。(nature.com)
持久的变化可能涉及基因表达和新蛋白质的合成。活动依赖性的信号传至细胞核并激活转录因子，从而将近期的神经元活动与更持久的细胞变化联系起来。LTP和LTD的某些晚期阶段都需要新的转录和蛋白质合成。(nature.com)
可塑性也包括使活动保持稳定的机制。当活动持续升高或降低时，稳态可塑性会调整突触强度或神经元的兴奋性。它有助于维持神经网络内的稳态，抵消过度兴奋或长期不活跃的趋势。因此，变化与稳定是神经回路组织方式中相辅相成的两个方面。(nature.com)
发育与成年期学习
在发育过程中，经验有助于精细调整中枢神经系统内的神经连接。有些神经回路存在关键期，即特定经验会产生格外显著影响的发育时间窗口。视觉系统是一个研究较为充分的例子：来自双眼的输入在皮层回路内相互竞争，而视觉经验的改变可以改变两者的相对影响力。这些时间窗口何时出现以及如何受到调控，部分取决于抑制性连接的成熟。(nature.com)
这些发育时间窗口关闭后，可塑性并不会消失。成年期的神经回路仍保有改变的能力，但变化的机制与程度因脑区和任务而异。在2009年的一项小鼠研究中，学习前肢伸取技能迅速诱发了运动皮层中新树突棘的形成。持续训练选择性地使其中一些树突棘稳定下来，并在训练停止后继续存在。另一些连接则被消除，说明学习涉及的是选择性重塑，而非不受限制的生长。(nature.com)
相关实验发现，新颖的感觉经验和运动学习都会引起树突棘的形成与消除。新形成的连接中有一部分保持稳定，这为持久的结构变化可以伴随记忆保持提供了证据。这些动物研究发现揭示了学习可能依赖的细胞基础，但仅凭这些发现，并不能确定每一种人类记忆是如何表征的。(nature.com)
损伤、恢复与适应不良性变化
神经可塑性与脑卒中后的康复有关。以任务为导向的重复练习，有助于重新学会丧失的能力。功能改善可能反映了存留神经回路的变化，而代偿策略则使患者能够以不同的方式完成活动。恢复与代偿相互关联，却并不相同：日常活动表现的改善不一定意味着原有神经通路已经恢复。恢复结果因损伤的大小和部位而异。(ninds.nih.gov)
可塑性并非天然有益。感觉回路的持续变化可能促成慢性疼痛。研究已记录到疼痛处理通路中突触组织方式和回路活动的改变，其中包括脊髓与皮层网络。“适应不良性可塑性”指的是维持功能受损或有害状态，而非改善适应能力的变化。(nature.com)
研究方法与解读
神经科学通过电活动记录、显微成像、行为实验和人脑成像来研究可塑性。电活动记录用于测量突触反应的变化；重复成像可以追踪单个树突棘。人类磁共振成像研究已检测到与学习相关的局部灰质变化，其中包括学习抛接杂耍时出现的变化。这类测量与单个突触的观测处于不同尺度，仅凭这些测量无法确定其背后的细胞机制。(pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)
证明神经发生变化的证据，也必须与证明这种变化导致表现改善的证据区分开来。重塑与行为之间的关联具有参考价值，但要提出因果关系的结论，还需要额外的实验。同样，神经可塑性的存在并不能证明某一特定干预有效；临床获益需要针对所研究的治疗方法、人群和结局提供具体证据。(nature.com)