贫血是指血液中血红蛋白浓度低于与个人年龄、性别及生理状态相适应的水平。血红蛋白是红细胞内含铁的蛋白质，负责将氧从肺部输送到组织。血红蛋白减少会降低血液的携氧能力。贫血并非一种单一疾病，而是营养问题、遗传性疾病、炎症或其他基础状况的表现，其严重程度可从轻度到危及生命不等。(who.int)
生物学基础
红细胞在骨髓中通过造血过程发育形成；造血即血细胞的生成过程。红细胞通常可在血液中循环约120天，随后被清除，清除过程主要发生在脾脏。当红细胞的生成速度赶不上失血或红细胞破坏的速度时，就会出现贫血。多种机制可能同时起作用，尤其是在慢性疾病中。(nhlbi.nih.gov)
肾脏通过产生促红细胞生成素参与维持这一平衡。这是一种能刺激红细胞生成的激素。在慢性肾脏病中，促红细胞生成素产生减少可引起贫血。红细胞寿命缩短、营养素缺乏、炎症和失血也可能参与其中。因此，与肾脏疾病相关的贫血往往不止有一种病因。(niddk.nih.gov)
病因与主要类型
失血可能突然发生，例如外伤或手术后出血，也可能因月经过多或胃肠道出血而逐渐发生。持续失血可耗尽体内的铁储备，导致缺铁性贫血。膳食摄入不足和肠道吸收障碍也是缺铁的重要原因。缺铁是贫血最常见的营养性病因，但贫血与缺铁并不是可以相互替代的诊断。(nhlbi.nih.gov)
生成减少或无效生成发生于骨髓缺乏必要营养素，或受到疾病、治疗影响时。维生素B12和叶酸是正常血细胞生成所必需的营养素。维生素B12缺乏可由摄入不足或吸收障碍引起，后者包括内因子缺乏；内因子是一种由胃产生、参与维生素B12吸收的蛋白质。炎症、癌症和某些自身免疫性疾病可抑制红细胞生成；化学治疗也可能产生这种影响。(niddk.nih.gov)
破坏过多称为溶血；当红细胞被破坏的速度超过其补充速度时，就会造成溶血性贫血。病因包括遗传性血液疾病、免疫介导的破坏、感染、某些药物以及输血并发症。镰状细胞病涉及血红蛋白结构异常，而地中海贫血则涉及血红蛋白肽链合成障碍。两者都可导致贫血，但其机制与单纯营养素缺乏不同。(nhlbi.nih.gov)
感染相关贫血的情况因地区而异。在一些地区，疟疾和寄生虫感染是重要的致病因素，可通过破坏红细胞、造成营养素流失或其他作用引起贫血。因此，一个人可能同时存在营养素缺乏与感染或慢性疾病。(who.int)
临床表现
常见表现包括疲劳、无力、头晕、头痛和气短，尤其在活动时明显。患者可能出现面色苍白和心率加快，在贫血较严重时尤其如此。这些表现并无特异性：仅凭症状既不能确诊贫血，也不能确定其病因。缓慢发展的贫血，包括早期肾脏疾病相关的贫血，起初可能几乎没有症状。(who.int)
有些表现反映的是基础疾病，而不只是氧运输能力下降。维生素B12缺乏可引起麻刺感、行走困难和认知变化，因为这种维生素也是维持神经系统功能所必需的。严重贫血可促成心脏并发症。妊娠期贫血与不良孕产妇结局及出生结局有关；儿童重度贫血可影响认知和运动发育。(nhlbi.nih.gov)
诊断与分类
诊断依赖血液检测结果，并需结合病史和体格检查加以判断。全血细胞计数可测定血红蛋白及其他血液成分。血细胞比容表示红细胞占血液总体积的比例，平均红细胞体积则反映红细胞的平均大小。细胞大小有助于判断贫血的类型，但不能单独确定病因。诊断界值因人群而异，妊娠状态和居住地海拔也会影响结果的解读。(nhlbi.nih.gov)
进一步检查应根据推测的发病机制选择。检查可包括测定储存铁的蛋白质——铁蛋白，以及运输铁的蛋白质——转铁蛋白；检测维生素B12和叶酸；以及计数尚未成熟的红细胞，即网织红细胞。评估还可能涉及肾功能、胃肠道出血或遗传性异常。怀疑骨髓疾病时，可通过骨髓穿刺抽吸和活组织检查评估血细胞生成情况。确定病因与确认血红蛋白浓度偏低是不同的诊断步骤。(niddk.nih.gov)
治疗与公共卫生意义
治疗取决于病因和严重程度。已确立的治疗方法包括补充缺乏的铁或维生素、处理出血或基础疾病，以及在特定情况下使用刺激红细胞生成的药物。输血可在严重贫血时迅速增加循环中的红细胞。造血干细胞移植用于某些造血系统疾病。补铁并非适用于所有贫血：过量的铁可损伤器官，反复输血也可导致铁过载。(nhlbi.nih.gov)
贫血是一项重大的公共卫生问题，尤其影响幼儿以及处于月经期、妊娠期和产后期的女性。世界卫生组织在2025年2月发布的实况报道中指出，据估计，全球约40%的6至59月龄儿童、37%的孕妇和30%的15至49岁女性患有贫血。人群层面的措施涵盖改善营养、防治感染、减少生殖相关失血，以及提高诊断和治疗服务的可及性；各项措施的适用性取决于当地的病因构成。(who.int)