细胞周期是细胞复制遗传物质并通常分裂为两个子细胞时所经历的一系列有序事件。它协调细胞生长、DNA复制、染色体分离和细胞分裂。在真核生物中，常规的分裂周期包括 G₁、S、G₂ 和 M 期，由分子调控机制控制。这些机制协调各事件的先后进程，并对细胞内外的条件作出响应。细胞周期既包括分裂前的准备，也包括分裂本身。(ncbi.nlm.nih.gov)
各时期与染色体复制
G₁、S 和 G₂ 期合称为间期，即相邻两次有丝分裂期之间的时期。间期并非不活动的阶段：细胞在此期间进行代谢、合成细胞组分，并为遗传物质的复制做好准备或进行复制。细胞生长通常贯穿细胞周期的大部分时间，而非仅限于某一时期。(ncbi.nlm.nih.gov)
- G₁ 期，又称第一间隙期，紧接在分裂之后。细胞在此期间生长，并对影响其是否进入下一轮分裂的信号作出响应。
- S 期，又称合成期，是细胞核内脱氧核糖核酸（DNA）进行复制的时期。每条复制后的染色体由两条姐妹染色单体组成。
- G₂ 期，又称第二间隙期，位于 DNA 合成与有丝分裂之间。细胞继续为分裂做准备；如果复制尚未完成或 DNA 受到损伤，调控通路可推迟细胞进入有丝分裂。
- M 期包括将复制后的染色体分配到子细胞核中的有丝分裂，通常也包括将细胞质分开的胞质分裂。这两个过程在时间上相互重叠。(ncbi.nlm.nih.gov)
有丝分裂期间，染色体高度凝缩，有丝分裂纺锤体负责组织染色体的分离。在子细胞核形成之前，姐妹染色单体先分离并移向相对的两极。复制使 DNA 含量加倍，但本身并不会使染色体组数加倍：二倍体细胞在 S 期和 G₂ 期仍为二倍体，尽管每条染色体都已复制。一个完整的有丝分裂周期通常产生两个细胞，其染色体组成与母细胞相同。(ncbi.nlm.nih.gov)
分子调控
核心调控因子是细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）。这类酶的活性取决于它们与称为细胞周期蛋白的调控性蛋白质相结合。不同的细胞周期蛋白–CDK 复合物可促进 DNA 复制或有丝分裂相关事件。细胞周期蛋白的含量通过受调控的合成与降解而变化，激活性或抑制性磷酸化以及 CDK 抑制蛋白则提供额外的调控。这些机制使激酶活性依次发生变化，而不是像一个简单的计时器那样持续运转。(ncbi.nlm.nih.gov)
CDK 通过磷酸化修饰靶蛋白，从而改变复制起始、染色体凝缩和纺锤体组装等过程。受调控的蛋白质降解也使重要的阶段转换具有方向性。后期促进复合物（又称周期体，APC/C）促进抑制染色单体分离的蛋白质降解，并帮助清除有丝分裂期的细胞周期蛋白。这些细胞周期蛋白的降解会降低有丝分裂相关 CDK 的活性，使细胞得以退出有丝分裂。将复制起始与 CDK 活性的变化相耦联，也有助于防止细胞在分裂前进行第二轮 DNA 复制。(ncbi.nlm.nih.gov)
检查点与增殖信号
细胞周期检查点是监控机制，当关键过程尚未完成或受到干扰时，它们会延缓细胞周期的推进。检查点属于调控通路，而不是额外的形态学阶段。DNA 损伤应答可在 G₁ 期、S 期和 G₂ 期发挥作用。这类应答为DNA修复争取时间，并降低受损遗传物质被复制或分离的可能性。(ncbi.nlm.nih.gov)
当染色体尚未与纺锤体建立适当的连接时，纺锤体组装检查点会阻止细胞进入后期。这使染色单体的分离与负责分配染色体的装置相联系。在哺乳动物细胞中，p53 蛋白提供了另一项重要调控：DNA 受损后，它可提高 CDK 抑制因子 p21 的表达，从而延缓细胞周期的推进。视细胞的具体情况而定，损伤应答也可能导致细胞凋亡。(ncbi.nlm.nih.gov)
控制增殖的信号与这套调控机制相整合。在许多动物细胞中，通过 G₁ 期限制点后，细胞完成本轮周期对持续生长因子刺激的依赖会降低。这种决定细胞是否继续完成周期的机制，与监控 DNA 损伤的机制有关，但并不相同。因此，除了监控细胞内部事件的调控机制外，营养物质的供应和细胞外信号也会影响细胞是否分裂。(ncbi.nlm.nih.gov)
非分裂状态与生物学差异
细胞可以退出增殖周期并进入 G₀ 期。在可逆的静息状态下，细胞仍保持代谢活性，并可在受到适当刺激后重新开始分裂。另一些细胞则随着特化而更持久地退出细胞周期；例如，大多数成熟的神经元通常不再分裂。因此，G₀ 期并非一种完全一致的生理状态。(ncbi.nlm.nih.gov)
细胞周期的时长在不同生物、组织和发育阶段之间差异很大。有些早期胚胎的细胞周期在 S 期和 M 期之间快速交替，中间的 G₁ 期或 G₂ 期很短，甚至完全缺失，将卵细胞已有的细胞质逐步分配到越来越小的细胞中。四期划分描述的是一种常见的组织方式，而非普遍适用的时间表。(ncbi.nlm.nih.gov)
研究及其与癌症的关系
研究人员利用显微观察、DNA 合成标记和流式细胞术研究细胞周期的进程。与 DNA 结合的荧光染料可以区分 DNA 含量处于未复制水平、中间水平或加倍水平的细胞群体。仅根据 DNA 含量，通常会将 G₀ 期与 G₁ 期归为一组，将 G₂ 期与 M 期归为另一组；要区分这些状态，还需要其他标记。通过对新合成的 DNA 进行脉冲标记，研究人员可以追踪细胞在后续各时期中的进程。(ncbi.nlm.nih.gov)
细胞生长和分裂的调控失常可促成癌症。参与细胞增殖、生长抑制或 DNA 修复的基因发生改变，可能使细胞在不应分裂或存活的情况下继续分裂和存活。有关细胞周期调控的基础性发现获得了 2001 年诺贝尔生理学或医学奖的认可。该奖由利兰·哈特韦尔、蒂姆·亨特和保罗·纳斯共同获得，以表彰他们发现了细胞周期的关键调控因子。(cancer.gov)