T细胞，又称T淋巴细胞，是免疫系统中的一种白细胞。T细胞是适应性免疫的核心组成部分，通过直接的细胞活动以及对其他免疫细胞的协调，提供抗原特异性防御。其名称源于胸腺，T细胞前体在此发育并经历选择。与能够分化为抗体分泌细胞的B细胞不同，T细胞主要通过细胞间相互作用和信号分子发挥作用。其功能包括杀伤受感染的细胞、支持抗体应答，以及维持对机体自身组织的耐受。(ncbi.nlm.nih.gov)
发育与选择
T细胞前体源自骨髓中的造血祖细胞，随后迁移至胸腺。在胸腺中，发育信号引导其向T细胞谱系分化。抗原受体基因片段的重排产生了多样化的受体库，使不同的T细胞能够识别不同的分子靶标。常规T细胞在发育过程中经历多个阶段，这些阶段部分依据表面分子CD4和CD8的表达情况来划分，其中包括两者同时表达的阶段。(ncbi.nlm.nih.gov)
胸腺选择塑造了这一受体库。阳性选择保留受体能够与机体自身主要组织相容性复合体（MHC）分子适当相互作用的细胞。阴性选择则清除许多对自身抗原识别过强的细胞，通常通过细胞凋亡实现。这些过程确立了MHC限制性，并有助于形成中枢免疫耐受。选择机制并非万无一失：胸腺之外还有其他保护机制，用于控制逃过清除的自身反应性细胞。成熟细胞离开胸腺，分布于外周淋巴器官。(ncbi.nlm.nih.gov)
抗原识别
T细胞特有的抗原识别结构是T细胞受体（TCR）。大多数T细胞表达由α链和β链组成的受体；少部分T细胞表达由γ链和δ链组成的受体。TCR与CD3信号复合体协同工作，后者将受体相关信号传递至细胞内部。因此，受体识别与细胞内信号传导是彼此不同但相互耦联的功能。(ncbi.nlm.nih.gov)
常规αβ T细胞识别的是由MHC分子展示的抗原片段，而不是游离循环中的完整抗原。CD8通常辅助识别肽–MHCⅠ类复合物，CD4则辅助识别肽–MHCⅡ类复合物。Ⅰ类分子呈递使T细胞能够监测细胞内蛋白质；Ⅱ类分子呈递则支持T细胞与特化免疫细胞相互作用，后者负责处理从周围环境摄取的物质。受体识别的是肽与MHC共同形成的表面，而不只是单独的肽。(ncbi.nlm.nih.gov)
活化与克隆扩增
尚未遇到能使其活化的抗原的成熟T细胞称为初始T细胞。初次活化通常发生在外周淋巴器官中，由T细胞与抗原呈递细胞，尤其是树突状细胞接触后启动。TCR识别提供抗原特异性信号，但初始T细胞的有效活化通常还需要T细胞共刺激，其中尤为重要的是CD28与B7分子之间的相互作用。若识别抗原时缺乏足够的辅助信号，细胞可能失活或被清除，而不是产生有效应答。(ncbi.nlm.nih.gov)
局部细胞因子环境影响后续的分化。活化细胞产生包括白细胞介素-2在内的促生长信号，并增加细胞因子受体的表达。随后，它们经历克隆扩增，产生大量保留原有受体特异性的子代细胞。这些子代细胞分化为效应细胞，能够攻击携带抗原的靶细胞或帮助其他免疫细胞。扩增之后进入收缩期，随着应答消退，许多效应细胞死亡。(ncbi.nlm.nih.gov)
主要功能群体
CD4辅助性T细胞通过分泌细胞因子和依赖细胞接触的信号来协调免疫反应。不同的辅助性T细胞群体支持不同的活动，包括活化巨噬细胞和协助B细胞。T细胞的辅助作用促进B细胞增殖与分化，并调控抗体的产生。因此，辅助性T细胞将细胞防御与抗体介导的免疫联系起来，而非构成一个完全独立的系统。(ncbi.nlm.nih.gov)
CD8细胞毒性T细胞识别携带相应抗原的靶细胞，并可诱导其死亡。其杀伤机制包括含有穿孔素和颗粒酶的颗粒，这些物质可促进靶细胞凋亡。另一种机制依赖死亡受体相互作用，包括Fas与其配体之间的相互作用。细胞毒性颗粒定向释放至细胞接触部位，使应答集中作用于被识别的细胞。(ncbi.nlm.nih.gov)
**调节性T细胞**抑制免疫反应，并有助于防止针对自身的不当反应。一类主要调节性T细胞的发育和功能依赖转录调节因子叉头框蛋白P3。调节作用与细胞清除、功能失活机制相互补充，共同维持外周免疫耐受。因此，T细胞群体不仅因其识别对象不同而有所区别，也因其应答所产生的生物学后果而有所区别。(ncbi.nlm.nih.gov)
记忆与医学意义
部分曾接触抗原的T细胞以记忆细胞的形式长期存留。当再次遇到相应抗原时，它们能够促成更迅速的应答，从而参与免疫记忆。记忆的形成与维持，以及B细胞记忆和抗体的相应作用，都是感染和疫苗研究中的重要课题。(ncbi.nlm.nih.gov)
T细胞的丧失或功能障碍可削弱免疫防御。例如，HIV会感染并破坏CD4 T淋巴细胞，损害免疫功能。反之，对自身反应性T细胞控制不足，则可能促成自身免疫。这些后果说明，机体需要在抗原应答能力与防止健康组织受损的机制之间保持平衡。(hivinfo.nih.gov)
T细胞也用于癌症免疫治疗。肿瘤浸润淋巴细胞疗法将筛选出的肿瘤反应性细胞在体外扩增后，再回输体内。CAR-T细胞疗法通过基因改造，使T细胞表达能够识别特定细胞表面靶标的嵌合抗原受体。这些工程化受体将细胞的作用引向携带相应抗原的细胞；治疗也可能引发严重不良反应，包括细胞因子释放综合征，以及对表达同一靶抗原的正常细胞造成损伤。(cancer.gov)